Dans ma pratique analeutique, je vois revenir les mêmes jeunes filles comme on voit revenir les saisons trop tôt. Elles arrivent avec leurs douleurs pelviennes qui s’ouvrent en éventail, leurs règles qui n’en finissent pas, une fatigue sans fond, et cette hypersensibilité particulière, qui est rarement prise au sérieux. Elles ont quinze ans, parfois quatorze, parfois dix-sept. On leur dit que “c’est normal”, que “ça passera avec la pilule”.

Elles reçoivent des diagnostics d’endométriose, ou de “syndrome prémenstruel sévère”, ces étiquettes qui apaisent le médecin mais jamais la personne. Et toujours, ou presque : aucune exploration métabolique, aucune écoute du terrain profond. Et surtout (c’est presque devenu un motif littéraire tant c’est prévisible) jamais un regard pour la thyroïde.

Alors je me suis dit qu’il fallait que je fasse un article. Parce que ce que je vois dans les scans NLS, dans les terrains, dans les corps qui parlent, ne ressemble pas à ce que j’entends dans les cabinets. Parce que ces jeunes filles et leur famille ont besoin d’un récit différent, qui relie les points de leurs systèmes, qui déroule le fil, et qui leur explique ce qui se joue réellement dans leur corps.

Et parce qu’avant de parler de la thyroïde, ou des cycles, ou des spasmes, il faut revenir à l’endométriose elle-même : l’endométriose n’est pas un simple mot médical. C’est une histoire de tissus qui se perdent, de cellules qui se déplacent, et d’inflammations qui se mettent à flamber dans des endroits où elles n’auraient jamais dû exister.

Pour comprendre ce qui arrive aujourd’hui aux adolescentes, il faut d’abord comprendre ce phénomène-là : comment il commence, comment il s’organise, comment il appelle les nerfs, les hormones, et les organes autour de lui. Et pourquoi, soudainement, il semble gagner du terrain dans notre génération comme un feu qu’on ne parvient plus à contenir.

Mais cet article a finalement pris une forme plus longue et se rapproche plus d’un dossier. Aussi, comme je sais que personne n’a plus le temps de rien, je vous mâche un peu le travail 😉

Résumé pour les lecteurs pressés

De plus en plus d’adolescentes souffrent aujourd’hui de douleurs pelviennes intenses, de règles interminables, d’une fatigue qui ne s’explique pas, et d’une hypersensibilité générale que l’on qualifie trop vite de “normale”. On leur parle d’endométriose, de syndrome prémenstruel sévère, et on leur prescrit des pilules successives, parfois dès treize ans. Pourtant, dans la majorité des cas, personne n’explore les terrains qui rendent ces douleurs possibles: la thyroïde, le système nerveux, la digestion, le stress chronique, l’inflammation de bas grade.

L’endométriose n’est pas seulement la présence de tissu endométrial en dehors de l’utérus. C’est un écosystème inflammatoire porté par un terrain particulier: une digestion irritée, un système immunitaire confus, un environnement saturé de perturbateurs hormonaux, des cycles artificiellement bloqués, et parfois une thyroïde qui hésite. Chez les jeunes filles, cette glande joue un rôle central dans la croissance, la conversion hormonale, la gestion de la douleur et l’équilibre du cycle. Une T3 basse peut suffire à dérégler l’ensemble, tout en restant invisible dans les prises de sang classiques qui se limitent souvent à la TSH.

La prise en charge française actuelle, centrée sur la suppression du cycle, apaise parfois les symptômes sans traiter les causes profondes. Certaines jeunes filles accumulent les pilules et les anti-inflammatoires sans jamais comprendre ce qui se joue réellement dans leur corps. Leurs douleurs ne disparaissent pas parce qu’elles ne viennent pas seulement de l’utérus, mais d’un terrain entier en surcharge.

Ce dossier explore la mécanique intime de l’endométriose, le rôle méconnu de la thyroïde chez les adolescentes, les limites des traitements actuels, et propose des pistes pour différencier une crise spasmodique d’une douleur endométriosique. Avec une idée simple: il est temps d’écouter le corps des jeunes filles autrement.

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1. Comprendre l’endométriose

L’endométriose est une maladie qui, il y a vingt ans encore, n’existait presque pas dans le langage commun. On en parlait à peine. Les femmes souffraient en silence, et les adolescentes encore davantage. Aujourd’hui, on la voit partout, non parce qu’elle est nouvelle, mais parce que nos corps sont plongés dans des environnements qui la révèlent, l’accentuent ou la déclenchent. Comme si notre époque avait créé les conditions parfaites pour qu’elle devienne visible.

Pour la comprendre, il faut revenir au phénomène lui-même, à ce qui se joue dans le corps lorsqu’un tissu fabriqué pour rester à l’intérieur de l’utérus commence à apparaître ailleurs. Le tissu endométrial est fait pour vivre selon un rythme précis, un rythme de croissance et de retrait, de préparation et de libération. Lorsqu’il s’échappe de son lieu d’origine, il transporte ce rythme avec lui.

Et là commence l’histoire.

Des cellules semblables à celles de l’endomètre migrent, se déposent, et s’accrochent ailleurs. Elles trouvent un recoin sur le péritoine, s’installent sur un ovaire, se glissent entre deux ligaments, rencontrent une boucle intestinale, ou encore une paroi vésicale. Elles n’ont rien à faire là, pourtant elles s’y enracinent et se comportent comme si elles étaient encore dans l’utérus.

Elles gonflent. Elles saignent. Elles s’enflamment. Et l’inflammation, elle, n’a pas de limites.

Peu à peu, une micro-architecture se forme autour d’elles, faite de liquide inflammatoire, de fibres qui collent entre elles, de nerfs qui poussent en excès pour tenter de comprendre ce qu’il se passe. C’est cette architecture, plus que le tissu lui-même, qui crée la douleur profonde, qui irradie et qui paralyse.

Comment ces cellules arrivent-elles là ?

C’est la question que tout le monde se pose, y compris les chercheurs. Comment un tissu censé rester dans l’utérus se retrouve-t-il sur un ovaire, une paroi intestinale ou un ligament sacré ?

L’explication la plus simple est aussi la plus ancienne : pendant les règles, un peu de sang reflue parfois vers l’intérieur du bassin au lieu de s’évacuer vers l’extérieur. Cela s’appelle la menstruation rétrograde. Ce phénomène est très fréquent et, chez la plupart des femmes, le système immunitaire nettoie les cellules qui se sont égarées.

Mais chez certaines, pour des raisons encore discutées, le système immunitaire les laisse passer et s’installer. Résultat, la digestion s’enflamme, le terrain se dérègle, et ces cellules survivent. Elles s’accrochent sur le péritoine, comme des graines qui trouvent soudain une terre où germer.

La rétrogradation n’est pourtant qu’une partie de l’histoire.

On sait aujourd’hui que ce tissu peut aussi apparaître de manière plus subtile grâce à un phénomène appelé métaplasie : certaines cellules du péritoine, sous l’effet des œstrogènes ou des inflammations répétées, peuvent se transformer en cellules proches de l’endomètre. Non pas parce qu’elles migrent, mais parce qu’elles changent de nature.

Et il existe enfin une troisième voie : la voie vasculaire ou lymphatique. Des fragments de tissu peuvent circuler par les différents canaux du corps, comme des passagers clandestins, et se déposer dans des régions éloignées. C’est ce mécanisme qui expliquerait les cas au diaphragme, dans la plèvre ou même, très rarement, dans le poumon.

Dans tous les cas, une constante apparaît : ce n’est pas la présence des cellules qui suffit à créer la maladie, mais le terrain qui les reçoit. Un terrain inflammatoire. Un terrain chargé d’œstrogènes. Un terrain où l’immunité ne règle plus le trop-plein. Un terrain où la thyroïde, le foie et le système nerveux perdent leur cohérence.

Alors les cellules ne sont plus éliminées. Elles survivent. Elles s’implantent. Elles construisent autour d’elles une sorte d’écosystème inflammatoire, et l’endométriose commence.

Il existe un dernier facteur dont on parle encore très peu (et pourtant !) : les protections internes.

Tampons, cups, dispositifs qui retiennent le flux à l’intérieur du corps. Ils ne créent pas la maladie, mais ils changent l’histoire du sang menstruel. En ralentissant son passage, ils augmentent la pression dans la cavité utérine et prolongent le temps pendant lequel les cellules restent en contact avec les trompes.

Le flux libre a son propre rythme. Rapide, intermittent, presque pulsé. Une protection interne le rend plus silencieux, plus continu, plus retenu. Alors le reflux vers l’intérieur se fait plus facilement, et avec lui le passage de cellules qui n’auraient pas dû voyager si loin.

Cela n’a pas d’effet chez toutes les femmes. Mais chez certaines jeunes filles, dont le terrain est déjà inflammatoire, dont la thyroïde hésite, dont l’immunité trie mal, et dont les œstrogènes débordent, ce simple ralentissement du flux suffit à transformer un reflux banal en un début d’implantation.

Ce n’est pas un tabou. Ce n’est pas une accusation. C’est une mécanique. Et la mécanique a ses conséquences.

Les organes touchés, visibles et invisibles

L’endométriose peut toucher presque tout le bassin. L’utérus, les ovaires, le péritoine, les ligaments, les intestins, le rectum ou la vessie. Mais elle peut aussi atteindre les nerfs pelviens, et là, la douleur devient nerveuse, fulgurante, irradiante. Dans certains cas plus rares, des lésions apparaissent au niveau du diaphragme, comme si la maladie cherchait un chemin vertical. Dans d’autres, elle touche la plèvre. Il existe même quelques cas pulmonaires. Une maladie gynécologique qui s’aventure hors du territoire attendu, comme un récit qui déborde de ses marges.

Une maladie difficile à reconnaître

Si elle reste si longtemps dans l’ombre, c’est parce que l’endométriose se mêle à d’autres douleurs : coliques, règles abondantes, crises digestives, cystites, sciatiques pelviennes, lumbagos, appendicite simulée. Elle emprunte les symptômes de beaucoup d’autres troubles. Les échographies ne montrent que les lésions les plus profondes. Les douleurs, elles, ne montrent rien. Alors on dit à la jeune fille que c’est normal. Que certaines ont plus mal que d’autres. Qu’elle a un terrain sensible. Qu’elle doit prendre la pilule. Et surtout, qu’elle doit faire avec.

Une petite précision ici sur les lésions d’endométriose : elles n’attaquent pas les tissus comme le ferait une tumeur. Elles ne dévorent rien, elles ne conquièrent rien. Elles font simplement ce qu’un endomètre sait faire : elles s’épaississent, se gorgent de sang, puis se dégradent à la fin du cycle. Mais elles le font dans un endroit qui n’est pas prévu pour ça. Alors le sang ne trouve pas d’issue. Il stagne, et l’inflammation s’installe. Les nerfs affluent, comme attirés par le trouble. Et le corps, croyant bien faire, dépose autour de tout cela une fine couche de fibres pour protéger ce qui peut l’être. Puis une deuxième. Puis une troisième. Peu à peu, ce tissu protecteur devient une coque. Les organes se collent les uns aux autres et les mouvements internes deviennent moins libres. La douleur apparaît, non parce que la lésion attaque, mais parce qu’elle suit un programme qui n’a pas sa place là où elle se trouve.

Ainsi l’endométriose n’est pas un simple excès de douleur menstruelle. C’est un écosystème inflammatoire qui s’est formé au fil du temps. Un écosystème qui entretient sa petite chimie interne, qui répond aux hormones et aussi au stress, au sommeil, à la digestion, et au système immunitaire. Ce n’est pas une maladie de l’utérus. C’est une maladie de la cohérence du terrain.

Une maladie de notre époque

On la voit davantage aujourd’hui parce qu’elle est portée par le monde dans lequel nous vivons. Les perturbateurs endocriniens qui interfèrent avec les œstrogènes. Les pubertés qui arrivent plus tôt. Les pilules synthétiques données très jeunes, parfois avant même que le système hormonal ne soit mûr. Les inflammations digestives chroniques. Le stress continu des adolescents. Le manque de sommeil. La baisse de tolérance environnementale. La fragilité croissante de la thyroïde et du système immunitaire.

Lorsque je dis que l’endométriose est une maladie de notre époque, je parle du terrain sur lequel elle s’exprime. Les diagnostics sont plus fréquents parce que les connaissances progressent, mais l’exposition actuelle aux perturbateurs endocriniens, au stress chronique, au sommeil fragmenté, et aux dérèglements thyroïdiens de plus en plus précoces crée un environnement où l’inflammation trouve plus facilement à s’ancrer.

Toutes ces forces créent un terrain où les tissus s’égarent plus facilement et où l’inflammation s’installe plus longtemps. Ce n’est pas une maladie nouvelle. C’est une maladie ancienne qui trouve dans notre époque un terreau particulièrement fertile.

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2. Comment l’endométriose s’installe réellement

Il ne suffit pas qu’une cellule voyage pour qu’une maladie commence. Si l’endométriose n’était qu’une histoire de déplacements, elle toucherait presque toutes les femmes, car la rétrogradation menstruelle est un phénomène courant. Ce qui fait la différence, ce n’est pas le passage des cellules mais l’accueil qu’elles reçoivent. Un terrain peut laisser passer ou refuser, éliminer ou laisser vivre. L’endométriose s’installe lorsque plusieurs forces convergent pour créer, autour de ces cellules, un espace où elles peuvent survivre, s’épanouir, et finalement construire un nouvel écosystème.

Le rôle des perturbateurs endocriniens : une modification silencieuse du terrain

Dans le monde d’aujourd’hui, les œstrogènes ne viennent plus seulement des ovaires. Ils sont imités par des molécules qui traversent nos objets, nos emballages, nos aliments, nos cosmétiques, et parfois même l’air intérieur. Des particules minuscules, presque abstraites, capables de se lier aux mêmes récepteurs que nos propres hormones et de modifier en silence la sensibilité du terrain.

Ils ne créent pas directement l’endométriose. Ils modifient la sensibilité du tissu, ils augmentent la réponse aux œstrogènes naturels, ils rendent la matrice plus inflammatoire. Chez certaines adolescentes, exposées dès l’enfance, cela suffit à transformer un terrain parfaitement banal en terrain hyperréactif.

Les cellules qui refluent pendant les règles ne tombent plus sur un environnement neutre : elles tombent sur un sol déjà travaillé, déjà préparé, comme une terre trop fertile.

La pilule précoce : un silence hormonal qui n’éduque pas le système

Beaucoup de jeunes filles reçoivent une pilule avant même que leur axe hormonal ne soit mûr. La pilule tempère la douleur, régule les cycles, simplifie le quotidien, mais elle fige aussi un système en devenir. Elle crée une sorte de faux rythme que le corps apprend de force, sans jamais pouvoir découvrir le sien propre.

Lorsque la pilule microdosée supprime l’ovulation, elle supprime aussi les variations naturelles de la progestérone qui auraient dû équilibrer les œstrogènes. Le tissu, lui, reste en état d’hyperréactivité. Les œstrogènes synthétiques stimulent silencieusement la croissance endométriale. Et lorsque la pilule ne convient plus, ou qu’on l’arrête, la douleur revient souvent amplifiée, comme si elle avait attendu son moment pour s’exprimer.

On croit calmer le cycle. En réalité, on a suspendu le dialogue. Et le dialogue, une fois repris, peut être brutal.

Sous pilule, on croit que les ovaires dorment. Ce n’est pas vrai. Chaque mois, ils commencent leur travail, font grossir un follicule, puis s’arrêtent brusquement avant l’ovulation. Rien ne se rompt. Rien ne s’évacue. Les follicules persistent, se remplissent, s’enflamment parfois. Ils créent une tension silencieuse dans le bassin, une inflammation de fond. Et comme aucune progestérone naturelle n’est produite pour équilibrer les œstrogènes, le terrain devient plus sensible, plus inflammatoire, plus réactif. La pilule calme la douleur, mais prépare parfois le terreau où l’endométriose trouvera sa place.

La pilule aide de nombreuses femmes, et pour certaines elle calme réellement les lésions d’endométriose. Mais pour d’autres, surtout chez les adolescentes avec une thyroïde hésitante ou une mauvaise métabolisation des œstrogènes, elle peut aggraver la sensibilité ou masquer un terrain qui aurait besoin d’être regardé autrement.

Le terrain immunitaire : l’art de trier ce qui doit rester et ce qui doit partir

Le système immunitaire, normalement, élimine les cellules qui n’ont rien à faire dans le péritoine. Chez certaines jeunes filles, cette élimination ne se fait plus correctement. Pas par faiblesse mais par confusion. Les stimulations répétées, les infections virales, les inflammations digestives chroniques, les réactions mastocytaires, tout cela brouille le discernement.

Alors une cellule qui aurait dû disparaître est tolérée. Puis une autre. Puis une troisième. Elles n’envahissent pas le tissu. Elles s’y glissent simplement, et le corps ne dit rien. L’endométriose commence souvent par cette absence de réaction, ce silence inattendu du système immunitaire.

Le rôle des protections internes : une pression qui change l’histoire du flux

Comme je l’évoquais plus haut, les protections internes modifient le mouvement naturel des règles. Elles ralentissent l’écoulement, augmentent la pression dans la cavité utérine et prolongent le temps de contact entre le sang et les trompes. Ce n’est pas un danger pour tout le monde, mais chez certaines jeunes filles, cela change la proportion de cellules qui refluent vers l’intérieur du bassin. Une cup ou un tampon bien placé suffit parfois à transformer un reflux discret en reflux abondant. Et si le terrain est inflammatoire, cette abondance devient le premier chapitre d’une histoire qui va durer.

Attention cependant : il ne s’agit pas de dire que les tampons ou les cups causent l’endométriose. Aucune étude épidémiologique ne l’a démontré. Mais mécaniquement, chez certaines jeunes filles dont le terrain est déjà inflammatoire, le ralentissement du flux peut faire partie de l’équation.

La digestion, le stress, la thyroïde : les architectes invisibles du terrain

Le ventre raconte toujours une partie de l’histoire. Les gastrites, les reflux, les intolérances alimentaires, le foie saturé de métabolites environnementaux ou hormonaux, tout cela crée un fond inflammatoire qui n’attend qu’un prétexte pour s’exprimer.

Le stress des adolescentes, lui aussi, est un acteur silencieux. Il ralentit la digestion, perturbe la thyroïde, bouleverse le sommeil, et entretient la douleur.

La thyroïde, lorsqu’elle perd son souffle, modifie la coagulation, la régulation nerveuse, et la gestion des œstrogènes. Elle crée un terrain où tout inflammatoire devient plus inflammatoire encore.

L’endométriose s’installe lorsque toutes ces forces se rencontrent : la cellule qui s’égare, le flux qui reflue, le terrain qui tolère, les hormones qui s’emballent, le système nerveux qui s’inquiète, la digestion qui brûle, et la thyroïde qui hésite.

Il ne manque alors qu’un cycle, parfois deux, pour que la maladie prenne forme.

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3. La thyroïde chez les jeunes filles : un organe pivot qu’on ne regarde jamais

Il y a dans la thyroïde quelque chose de discret, presque timide. Une petite glande en forme de papillon que l’on oublie facilement parce qu’elle ne fait généralement pas beaucoup de bruit. Pourtant, chez les adolescentes, elle joue un rôle prodigieux. C’est elle qui règle la chaleur du corps, la vitesse des gestes, la qualité du sommeil, la fluidité du cycle, et l’intensité de la douleur. C’est elle qui donne le tempo à une époque où tout s’accélère : la puberté, la croissance, la vie intérieure, et la manière d’encaisser le monde.

Mais on ne la regarde jamais.

Ni dans les consultations, ni dans les premières explorations. On s’intéresse au sang, aux hormones ovariennes, parfois au fer, mais presque jamais à elle. Comme si son silence signifiait qu’elle allait bien. Pourtant, dans les terrains douloureux, la thyroïde parle constamment. Elle parle en fatigue, en cycles irréguliers, en spasmes. En anxiété diffuse, en frilosité, en tensions digestives. Elle parle en règles longues, en spotted days, en douleurs latérales, en sautes d’humeur.

Les jeunes filles n’ont pas les mots pour décrire cette langue-là, et les adultes ne savent plus l’entendre.

La puberté : une symphonie que la thyroïde doit diriger

Pendant la puberté, tout le système hormonal se synchronise. Le cerveau s’ouvre à un rythme nouveau, les ovaires commencent leur dialogue, le foie ajuste la métabolisation des œstrogènes, et les tissus deviennent sensibles à la moindre variation.Dans cet orchestre en formation, la thyroïde est la cheffe d’ensemble. Si elle ralentit, tout ralentit autour d’elle. Si elle s’affole, tout s’affole.

Chez les adolescentes, la T3 n’est pas seulement l’hormone de l’énergie ou de la régulation du cycle. C’est aussi l’hormone qui soutient la croissance, au sens le plus large : croissance des os, des muscles, du cerveau, du système nerveux, des ovaires, du système reproducteur. La T3 dialogue directement avec l’hormone de croissance, la GH. Si la T3 baisse, la GH perd son efficacité. La croissance ralentit, la maturation hormonale aussi. Le cycle devient plus irrégulier, les tissus plus sensibles, et les douleurs plus vives. On croit parfois que les douleurs pelviennes viennent du bassin. Parfois elles viennent d’une croissance hormonale qui n’a pas trouvé sa vitesse.

Une adolescente dont la thyroïde perd l’équilibre ressemble souvent à un corps qui cherche son axe. Son cycle hésite, ses douleurs s’intensifient, sa digestion brûle, ses nerfs oscillent, et son sommeil perd ses repères. Ce n’est pas de l’adolescence difficile. C’est une régulation qui peine.

Coagulation, douleur, digestion, inflammation : les territoires que la thyroïde influence sans qu’on s’en aperçoive

La thyroïde agit sur presque tout ce qui peut amplifier une douleur pelvienne. Elle influence la qualité du sang, la fragilité des vaisseaux, la contractilité du muscle utérin, la fluidité du flux, le fonctionnement du nerf vague, la motilité de l’intestin, la gestion du cortisol, et la sensibilité aux œstrogènes.

Quand elle vacille, l’utérus devient plus sensible, les nerfs s’excitent, et les contractions se font plus brusques. La douleur n’est jamais seulement mécanique. Elle est toujours relationnelle. Et la relation que la thyroïde entretient avec les organes du bassin est l’une des plus puissantes du corps féminin jeune.

Pourquoi les hypothyroïdies frustes (asymptomatiques) n’apparaissent pas dans les analyses

Les analyses classiques de la thyroïde reposent presque entièrement sur la TSH, aka Thyroid Stimulating Hormone, produite non pas par la thyroïde mais par l’hypophyse, au centre du cerveau. Mais chez les adolescentes, la TSH n’est pas une mesure fiable, car elle peut varier largement avec le sommeil, le stress, la puberté, l’anxiété, la température, l’ovulation.

Une adolescente peut avoir une TSH “parfaite” et pourtant présenter une fatigue écrasante, des cycles douloureux et un terrain nerveux en surtension. Dans ce cas, il peut être pertinent de regarder un peu plus loin que la TSH seule.

Dans ce cadre là, demander un contrôle de TSH + T4 libre + T3 libre n’a rien d’excessif. C’est une manière de vérifier si la thyroïde produit correctement mais aussi si le corps parvient à convertir la T4 en T3, sa forme active dans les tissus. Et dans la pratique, la demande peut se formuler ainsi :

“On m’a parlé de l’intérêt de doser T4 libre et T3 libre, surtout chez les adolescentes avec TSH normale mais beaucoup de symptômes. Est-ce qu’on pourrait les ajouter pour être sûrs de ne rien manquer ?”

Certains médecins diront oui spontanément, d’autres non, mais la demande est médicalement cohérente, surtout dans un contexte de douleurs complexes avec suspicion de ralentissement thyroïdien.

Sans ces dosages complémentaires, une jeune fille peut parfaitement avoir tous les symptômes d’un ralentissement thyroïdien avec une TSH parfaitement normale. Les médecins le savent, mais les protocoles laissent peu de place à l’intuition clinique.

Alors on passe à côté. Et la jeune fille doit porter seule un dérèglement qu’on ne nomme pas.

Les signaux précoces que personne ne relie à la thyroïde

Ils sont pourtant simples, peut-être trop :

• la fatigue disproportionnée
• les règles longues, ou très douloureuses
• les jambes lourdes pendant les cycles
• la digestion lente
• les spasmes nerveux
• la tristesse ou l’irritabilité sans cause
• l’hypersensibilité au froid
• les migraines reliées aux cycles
• les pertes vaginales modifiées

Tout cela raconte une histoire que la thyroïde écrit dans les marges du cycle. Une histoire trop “normale”, que personne ne lit.

Ce qui influence réellement les hormones thyroïdiennes

Chez une adolescente, le niveau des hormones thyroïdiennes dépend d’une multitude de forces minuscules. Les nutriments essentiels comme l’iode, le sélénium ou le zinc. La digestion, qui transforme la T4 en T3 active. Les œstrogènes, qui augmentent les protéines qui transportent la T4 et réduisent sa disponibilité. Le stress, qui écrase la conversion hormonale. Le sommeil. Les infections virales. Les perturbateurs endocriniens, qui traversent le corps comme des messages codés et brouillent les récepteurs hormonaux.

La thyroïde des adolescentes est une acrobate. Il lui suffit d’un rien pour perdre l’équilibre. Et dans un terrain fragile, cette perte d’équilibre devient la porte d’entrée de tous les désordres du cycle.

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4. Pourquoi la prise en charge actuelle des adolescentes ne peut pas “bien” fonctionner

Les histoires se ressemblent. Une jeune fille arrive chez le médecin avec des douleurs qui l’empêchent de marcher, de dormir, de se concentrer en cours. Elle décrit un ventre qui durcit, un bassin qui tire, une énergie qui s’effondre. Elle parle parfois d’un sang trop abondant, parfois d’un sommeil qui ne l’aide plus, parfois d’un moral qui s’effrite sans raison… **si elle ose en parler, tellement ces symptômes sont “normaux”. **En général, ça se résume à “j’ai très mal au ventre quand j’ai mes règles”.

La réponse, le plus souvent, est immédiate : un anti-inflammatoire. Puis une pilule. Parfois un anxiolytique si la douleur rend anxieuse. Et voilà.

C’est une prise en charge rapide, logique, et rassurante pour l’adulte. Mais pour l’adolescente, c’est un pansement posé sur une architecture entière qui souffre. Cela ne résout rien. Mais cela initie un cycle sans fin de consultations, de renouvellement de traitement, de boîtes de médicaments qui soulagent peut-être un peu au début… puis beaucoup moins, et finalement plus du tout.

Le parcours classique des jeunes filles en France en 2025

Dans la plupart des cas, tout commence par un Spasfon ou un AINS. Cela calme ou ne calme pas. Alors on passe à la pilule. Pas pour une raison hormonale profonde, mais pour “régulariser”, “faire taire les cycles”, “prévenir la douleur”, et bien sûr pour surtout “ne pas risquer de tomber enceinte”, parce que c’est la solution la plus “pratique”. Mais pratique pour qui et… pourquoi ?

Ce choix repose sur une idée simple : si on supprime l’ovulation, on supprime les variations qui déclenchent les douleurs. Une idée de génie. C’est vrai à court terme, mais cette stratégie fait l’économie d’une question essentielle : pourquoi l’utérus souffre-t-il autant ?

Chez les adolescentes, il est très rare qu’une douleur extrême soit purement mécanique. Elle raconte presque toujours une histoire métabolique, nerveuse, inflammatoire, thyroïdienne. Mais comme aucun de ces terrains n’est exploré, on agit sur les symptômes en espérant qu’ils se taisent.

Petite note à propos des pilules qui permettent cette “liberté” tant recherchée de “ne plus avoir de règles” :

Sous pilule, un follicule commence toujours sa croissance. Il devient un petit globe rempli de liquide, s’apprête à rompre, mais s’arrête brusquement. Le cycle ovarien se fige là, à mi-chemin. Et contrairement à ce que l’on imagine, un follicule arrêté ne disparaît pas aussitôt dans le silence du corps. Il doit être résorbé. Lentement. Parfois très lentement. Il peut rester visible des semaines, parfois des mois. Certains se remplissent davantage et deviennent ce que l’on appelle des kystes folliculaires. D’autres se modifient à peine mais entretiennent, autour d’eux, une micro-inflammation continue.

L’ovaire n’est pas un organe immobile. Chaque mouvement interne, chaque contraction du bassin, chaque variation hormonale dialogue avec ces follicules persistants. Chez certaines jeunes filles, cette présence répétée crée une tension sourde, une hypersensibilité ovarienne, une douleur latérale qui revient à chaque cycle artificiel.

Ce n’est pas un dysfonctionnement rare. C’est une conséquence normale d’un cycle qui commence mais ne se termine jamais. Et plus les cycles sont bloqués tôt, plus les follicules dits “avortés” s’accumulent dans l’histoire hormonale de la jeune fille. Ils ne provoquent pas l’endométriose, mais ils participent à l’inflammation du terrain où elle peut s’ancrer.

Le problème du “silence hormonal artificiel”

La pilule n’équilibre pas les hormones des jeunes filles. Elle les remplace. Elle impose un cycle extérieur, uniforme, qui ne correspond pas à leur cycle intérieur. Chez certaines, cela apporte un confort temporaire. Chez d’autres, cela crée un décalage profond.

Pendant un temps, le corps obéit. Puis, au fil des mois, quelque chose se dérègle : fatigue qui persiste, migraines, irritabilité, digestion en feu, douleurs pelviennes qui ne disparaissent pas, voire s’intensifient. Le terrain inflammatoire continue de vivre sous la surface, comme un foyer que l’on aurait recouvert d’un linge. Il ne brûle plus à vue d’œil, mais il ne s’éteint jamais non plus.

Ce que la médecine actuelle ne regarde pas

Dans presque tous les parcours, il manque trois choses. Trois investigations qui ne sont presque jamais menées :

1. La thyroïde, pourtant centrale dans la douleur, la coagulation, la régulation nerveuse, l’inflammation, la gestion des œstrogènes.
2. Le système digestif, qui convertit les hormones, calme ou amplifie l’inflammation, et que les jeunes filles décrivent souvent comme douloureux ou capricieux. Bien que souvent, elles pensent qu’elles n’ont pas de problème, n’ayant jamais connu un cycle digestif “normal”, fluide.
3. Le terrain lymphatique et nerveux, qui explique la sensibilité extrême de certaines adolescentes, même en dehors des cycles.

Aucune prise de sang ne raconte cette histoire. Encore moins une prescription de pilule.

Une pilule ne peut fonctionner que si les tissus comprennent le message hormonal qu’on leur envoie. Mais lorsque la T3 est basse, les récepteurs hormonaux deviennent moins sensibles. Les œstrogènes synthétiques ne sont pas correctement métabolisés. Le foie peine à les conjuguer. Les tissus du bassin les perçoivent comme un bruit de fond plutôt que comme un rythme.

Dans un terrain à T3 basse, la pilule ne régule rien. Elle surcharge. Elle crée un cycle artificiel posé sur un métabolisme qui n’a pas la force de le porter. Alors les règles deviennent plus longues, les douleurs plus vives, le moral plus fragile, la fatigue plus lourde. Ce n’est pas un échec de la pilule. C’est l’incompatibilité simple entre un message hormonal et un terrain qui n’a pas l’énergie de le décoder.

Le cas de Chloé : quand le diagnostic se trompe d’étage

Chloé est un exemple parmi d’autres.

Jeune fille de 17 ans, sous pilule contraceptive “très bonne pour les cas d’endométriose”, avec des douleurs intenses, des règles interminables et une fatigue écrasante. Car on suspecte, bien sûr, une endométriose. Après plusieurs passages aux urgences qui ne permettent pas vraiment de la soulager sur le long terme (ce n’est pas une urgence vitale), on lui prescrit finalement du naproxène, ainsi que des antalgiques plus forts encore contenant de l’opium (!), pour la soulager, lui permettre de “tenir” jusqu’à ce qu’on puisse poser un diagnostic clair, car elle est encore trop jeune pour que l’endométriose soit visible.

Mais son terrain crie tout autre chose.

Son système nerveux est en surchauffe. Sa douleur vient de spasmes utérins massifs, eux-mêmes entretenus par un terrain inflammatoire, thyroïdien et digestif. Aucune lésion à elle seule ne peut expliquer l’intensité de ce qu’elle vit.

En onze mois, on lui a prescrit cinq pilules différentes, chacune censée résoudre ce que la précédente n’avait fait qu’endormir. À chaque changement, on espérait que cette fois-ci son corps suivrait. Que la douleur baisserait. Que le cycle se calmerait. Que les saignements s’arrêteraient. Mais le terrain restait le même. La thyroïde hésitait. La T3 était basse. La digestion brûlait. Les nerfs du bassin étaient en surtension. Aucun de ces éléments n’a été regardé. Alors chaque pilule ne faisait qu’ajouter une couche de désorganisation sur un système déjà saturé. Chloé n’a pas besoin d’une cinquième pilule. Elle a besoin qu’on comprenne pourquoi les quatre premières n’ont jamais pu fonctionner.

La pilule calme peut-être certains symptômes (mais jamais la cause, la racine), cependant pour en être sûr, il faut attendre trois mois. Il lui en reste encore deux à tenter de la supporter pour qu’enfin elle “fasse effet”. Et les médicaments n’apaisent malheureusement pas sa douleur profonde malgré leur niveau de sédation très élevé. La prise en charge, en somme, veut faire taire un orchestre sans en accorder les instruments.

La pilule n’est ni bonne ni mauvaise en soi. Elle est bonne pour certaines, mauvaise pour d’autres. Tout dépend de l’histoire hormonale, thyroïdienne, immunitaire et nerveuse de la jeune fille.

Le spasme se résout en général. Dans un terrain apaisé, il ne dure pas plus qu’un éclat de douleur. Mais chez certaines adolescentes, dont le système nerveux est ouvert comme une fenêtre en plein vent, le spasme devient un état. Il se dissout, puis revient, puis se reforme dès que le nerf retrouve un prétexte. Il peut durer des heures, des jours parfois. Les médicaments antispasmodiques type Spasfon le détendent quelques instants, sans jamais vraiment le calmer. Pour que la douleur cesse, il faut apaiser le terrain nerveux lui-même : le nerf vague, la thyroïde, la digestion, et la charge inflammatoire. Dans ces cas-là, le spasme n’est pas un accident, il est la manifestation d’un corps qui cherche désespérément son point d’équilibre.

Pourquoi cela ne peut pas marcher

Parce qu’on essaye de traiter les cycles, sans voir la personne. Parce qu’on se focalise sur le symptôme visible et qu’on laisse de côté le terrain qui l’a rendu possible. Parce que les médicaments proposés n’adressent pas l’origine réelle de la douleur. Parce qu’on impose un silence hormonal alors qu’il faudrait au contraire rétablir une respiration. Parce qu’on ignore les signaux faibles qui précèdent la maladie : la fatigue, le ralentissement thyroïdien, les reflux, les spasmes, les cycles hésitants, et l’hypersensibilité nerveuse.

La prise en charge actuelle fonctionne pour les douleurs simples, celles qui sont mécaniques ou transitoires. Elle échoue complètement pour les douleurs complexes, celles qui vivent dans un corps entier et non dans un seul organe.

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5. Différencier une crise spasmodique d’une douleur d’endométriose

Dans les douleurs pelviennes, tout se ressemble au début. Un tiraillement soudain, un nœud dans le ventre, une crispation du bas du bassin. La plupart des adolescentes parlent de “crampe”, parce que c’est le mot le plus proche de ce qu’elles ressentent. Pourtant, derrière ce mot unique, il existe deux réalités très différentes : la douleur d’un spasme et la douleur d’une lésion inflammatoire. Essayer de les distinguer apporte plus de clarté qu’on ne l’imagine et peut être salvateur dans bien des cas, car elle peut aider à poser un meilleur diagnostique.

Le spasme : un orage électrique

Un spasme utérin est une contraction brutale. C’est un geste du muscle, un mouvement sec, presque mécanique. La douleur qu’il produit est vive, centrée, souvent localisée. Elle ressemble à un point qui se ferme, à un poing interne qui se serre puis se desserre.

Le spasme commence vite et s’arrête vite. Il peut être très intense mais il a un caractère “événementiel”. Il peut laisser des courbatures, mais il ne laisse pas de trace inflammatoire profonde.

Le plus souvent, un spasme répond à quelque chose, même de façon temporaire : la chaleur, la respiration lente, un antispasmodique, un changement de position. Il exprime une tension du moment, un pic nerveux, un terrain irrité, mais non une maladie structurée.

La douleur d’endométriose : un territoire qui se densifie

L’endométriose ne se manifeste pas par une douleur ponctuelle, mais par un paysage. Une pesanteur. Une douleur profonde qui semble occuper un espace plutôt qu’un point. Elle irradie facilement, comme si elle suivait des chemins que l’on ne connaît pas. Elle descend parfois dans la cuisse, remonte dans le dos, traverse le rectum, appuie sur la vessie.

Cette douleur n’a pas la brutalité d’un spasme. Elle a sa patience. Elle persiste, elle revient, elle s’installe. Elle peut être faible au début et devenir plus forte au fil des cycles. Elle peut changer de forme selon les jours du cycle. Elle ne répond pas toujours à la chaleur ni aux antispasmodiques. Elle a quelque chose de lourd, de profond, presque “géologique”.

Les sensations qui ne trompent pas

Dans un spasme, la jeune fille sent un mouvement interne brusque, électrique, comme une vague trop forte. Dans l’endométriose, la jeune fille sent une présence. Un poids. Une densité. Une tension permanente qui n’est pas liée à un mouvement précis, mais à un état du bassin.

Le spasme lance une alerte. La lésion, elle, raconte une histoire.

Ce que le corps raconte après la douleur

Le spasme se résout. Après, il reste parfois une fatigue, mais rien de particulier.

La douleur d’endométriose laisse des traces perpétuelles, avant, pendant et même après le cycle : un inconfort digestif, une sensibilité accrue à la marche, un tiraillement en allant aux toilettes, une gêne dans certaines positions, parfois même une sensation de blocage dans un côté du bassin.

La douleur parle encore, même quand elle est partie.

La réponse aux médicaments comme indice

Ce n’est pas une règle absolue, mais une tendance utile que vous pouvez éventuellement observer:

Le spasme répond vite : antispasmodiques, chaleur, magnésium, respiration, étirements doux.

La douleur d’endométriose répond mal : les antispasmodiques calment un peu, mais jamais complètement. Les anti-inflammatoires soulagent, mais rarement plus de quelques heures. Les antalgiques forts soulagent la perception (pas la source).

→ Si ce qui marche le mieux est la chaleur profonde, le repos, la pression sur le point douloureux, la stabilité du bassin, cela évoque un spasme.

→ Si rien ne parvient à faire fondre la douleur, si elle semble indépendante du mouvement, si elle survit à tout ce qui devrait l’apaiser, cela évoque davantage un foyer inflammatoire.

Les douleurs associées : l’environnement d’une lésion endométriosique

Le corps envoie souvent d’autres signaux : ballonnements disproportionnés, alternance constipation / diarrhée, douleur à la défécation, gêne à la miction, douleur pendant les rapports, fatigue intense autour des règles, lombalgies qui reviennent à la même période.

Aucun de ces signaux, pris isolément, ne fait le diagnostic. Mais lorsqu’ils se regroupent autour d’une même douleur, ils indiquent que quelque chose dépasse le simple spasme.

Et quand les deux se mêlent ?

C’est fréquent. Une adolescente peut avoir une endométriose silencieuse et des spasmes très bruyants. Ou l’inverse. Le spasme peut réveiller la lésion. La lésion peut rendre le muscle plus susceptible au spasme.

Le corps ne segmente pas ses douleurs, il les tisse. L’important n’est pas de poser une étiquette, mais de comprendre pour mieux soigner : Est-ce un muscle qui crie, ou un terrain qui brûle ?

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D’autres causes possibles de “fausse endométriose”

Certaines adolescentes présentent des douleurs qui ressemblent à de l’endométriose, mais qui proviennent d’autres terrains, âr exemple :

• hypertonie des muscles du plancher pelvien (très fréquente),
• syndrome de vessie hyperactive,
• colon irritable sévère,
• hypermobilité articulaire (EDS), qui modifie tout le bassin,
• hypersensibilité à l’histamine / syndrome mastocytaire (MCAS),
• troubles de l’axe stress (HPA) ou fatigue chronique,
• déficit marqué en magnésium ou vitamine D.

Ce ne sont pas des diagnostics rares, mais des variations du terrain qui peuvent amplifier ou mimer l’endométriose.

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Conclusion

L’endométriose n’est pas une maladie qui surgit d’un coup, comme un éclair dans un ciel clair. C’est un tissage lent, une construction silencieuse qui se bâtit au fil des cycles, des stress, des nuits trop courtes, des inflammations qu’on ne voit pas et des hormones qui cherchent leur rythme. Elle ne dit jamais tout d’un coup. Elle laisse des indices.

Une douleur plus profonde que prévu. Une fatigue qui s’invite trop tôt. Un ventre qui brûle sans raison. Un spasme qui revient trop souvent. Et pourtant, on continue de dire aux jeunes filles que c’est normal.

Normal d’avoir mal (mais on prendra votre douleur en charge, à grand coup d’assommoir chimique). Normal de souffrir pendant ses règles. Normal d’être clouée au lit à seize ans parce qu’un organe du bassin s’est durci jusqu’à devenir une pierre. Normal de s’effondrer, de pleurer, de s’absenter, et de ne plus comprendre son propre corps.

Ce n’est pas normal. Ce n’est pas rare non plus. C’est simplement un langage que nous avons oublié d’apprendre, et pire encore que nous essayons de faire taire.

L’endométriose ne parle pas qu’avec l’utérus. Elle parle avec le système nerveux, la thyroïde, le foie, la digestion, la peau, la respiration, la façon dont une adolescente construit son rapport au monde. Elle parle avec les environnements modernes, les hormones qui ne respirent plus comme avant, les cycles artificiels, les rythmes trop rapides, et les terrains encore en construction que personne ne daigne accompagner respectueusement.

Mais ce n’est pas une fatalité. C’est une invitation à regarder autrement.

Regarder le corps dans sa globalité. Regarder les terrains fragiles avant qu’ils ne deviennent malades. La douleur comme un message, non comme une exagération. La jeune fille comme un être vivant, et pas juste une matrice avec des ovaires. Regarder la thyroïde, le sommeil, les spasmes nerveux, les follicules qui n’achèvent pas leur course, et les perturbateurs qui modulent en silence tout l’équilibre hormonal.

Redonner aux adolescentes le droit de dire :

“J’ai mal et ce n’est pas normal.” “J’ai mal et j’aimerais qu’on m’écoute sans me juger.” “J’ai mal et j’ai besoin qu’on regarde plus loin que mon cycle.”

C’est peut-être cela, la première étape d’une révolution douce. Pas une bataille contre une maladie, mais une réconciliation avec le corps. Une manière nouvelle de comprendre, de reconnaître ce qui souffre, ce qui se défend, ce qui s’adapte, et ce qui brûle.

Parce qu’au fond, l’endométriose n’est pas une ennemie. Elle est un signal d’alarme sophistiqué, une conversation interrompue, un déséquilibre qui cherche son point d’appui.

Et lorsque l’on commence à écouter ce signal, à le replacer dans l’histoire entière d’une adolescente, quelque chose change. La douleur trouve un sens, le terrain trouve une direction, et le corps trouve peu à peu la possibilité d’un autre chemin.

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Pour aller plus loin

Voici une sélection de ressources scientifiques et institutionnelles qui m’ont aidé à étayer ce dossier, et que vous pouvez consulter pour approfondir les mécanismes de l’endométriose, le rôle de la thyroïde chez les adolescentes, les effets de la pilule sur le terrain hormonal, ou encore l’influence de notre environnement moderne sur le système reproducteur féminin.

1. Comprendre l’endométriose

INSERM. Endométriose: causes, manifestations et diagnostic. https://www.inserm.fr/dossier/endometriose

Burney RO, Giudice LC. Pathogenesis and pathophysiology of endometriosis. Fertility and Sterility, 2012. doi: 10.1016/j.fertnstert.2011.11.027

Ahn SH et al. Pathophysiology and immune dysfunction in endometriosis. BioMed Research International, 2015. doi: 10.1155/2015/795976

Ding D et al. Retrograde menstruation and endometriosis. Human Reproduction Update, 2018. doi: 10.1093/humupd/dmx034

2. Thyroïde, hormones et adolescence

Peyneau M et al. Thyroid hormones stimulate growth and invasiveness of human endometriotic stromal cells. PNAS, 2019. doi: 10.1073/pnas.1820469116

Brown EDL et al. The Thyroid Hormone Axis and Female Reproduction. International Journal of Molecular Sciences, 2023. doi: 10.3390/ijms24129815

Krassas GE et al. Thyroid function and female reproduction. Fertility and Sterility, 2010. doi: 10.1016/j.fertnstert.2010.05.035

Harlow SD et al. Thyroid dysfunction and menstrual irregularities in women. Indus Journal of Bioscience Research, 2025.

3. Pilule contraceptive, follicules et terrain inflammatoire

Hirschberg AL. Follicular development and ovarian cysts during oral contraceptive use. Human Reproduction, 2012. doi: 10.1093/humrep/des313

Vercellini P et al. Contraception and endometriosis: a review on hormonal contraceptives. Human Reproduction Update, 2011. doi: 10.1093/humupd/dmq043

Brown J et al. Combined oral contraceptives for pain associated with endometriosis. Cochrane Review, 2018. doi: 10.1002/14651858.CD001019.pub3

Vita R et al. Hormonal contraceptive use in adolescents: long-term metabolic and endocrine effects. Journal of Endocrinological Investigation, 2020. doi: 10.1007/s40618-020-01223-1

4. Perturbateurs endocriniens et vulnérabilité hormonale

INRS. Perturbateurs endocriniens: mécanismes et effets, 2016.

Upson K et al. Environmental phthalate exposure and endometriosis. Epidemiology, 2013. doi: 10.1097/EDE.0b013e318296a3a4

Itoh H et al. Association between endometriosis and bisphenol A exposure. Human Reproduction, 2007. doi: 10.1093/humrep/dem026

5. Dolorisation, nerfs pelviens et hypersensibilisation

As-Sanie S et al. Neuroimaging of chronic pelvic pain. American Journal of Obstetrics and Gynecology, 2012. doi: 10.1016/j.ajog.2012.05.039

Bashir MA et al. Visceral pain and neurogenic inflammation in endometriosis. Pain, 2020. doi: 10.1097/j.pain.0000000000002060

6. Protections internes, dynamique du flux et menstruation rétrograde

(Ces sources n’affirment pas que tampons ou cups causent l’endométriose, mais analysent leur impact mécanique sur le flux menstruel et la pression intra-utérine, représentant donc un intérêt certain.)

Sampson JA. Peritoneal endometriosis due to menstrual dissemination of endometrial tissue. 1927. → Le texte fondateur sur la menstruation rétrograde.

Bartosik D et al. Detection of menstrual blood in peritoneal fluid of tampon users. Journal of Reproductive Medicine, 1986. → Montre une augmentation possible du reflux menstruel.

Weise W et al. Fluid dynamics of menstrual cups and menstrual flow. Journal of Women’s Health, 2018. doi: 10.1089/jwh.2017.6811 → Analyse de l’aspiration et de la dynamique du flux avec les cups.

7. Adolescence et prise en charge des douleurs pelviennes

ACOG Committee Opinion No. 760. Dysmenorrhea and Endometriosis in the Adolescent. Obstetrics & Gynecology, 2018.

Pediatric and Adolescent Gynecology, textbook, 2021. → Références sur le diagnostic différentiel spasme vs douleur inflammatoire.